Koroner Arter Hastaliklari

Gelismis bati ulkelerinde ?lumlerin en az yarisi kalp damar hastaliklarina ve bunlarin ¾’u de atherosklerotik koroner arter hastaliklarina baglidir. Amerika’da her yil 600.000 kisi iskemik kalp hastaligindan dolayi ?lmekte ve bunlarin yarisinda olay ani gelismektedir.

Genel olarak g?rulme sikligi erkeklerde kadinlardan daha fazladir (4:1). Kirk yasindan ?nce koroner arter hastaligi g?rulme orani 8:1; 40-60 yas arasi 4:1 ve 70 yas sonrasinda 1:1’dir.Erkeklerde en cok 50-60, kadinlarda ise 60-70 yas grubunda rastlanilmaktadir.

Koroner Arterlerin Anatomisi
Kalbin kanlanmasini  saglayan 2 ana koroner arter bulunmaktadir: Sag ve sol ana koroner arterler. Bunlar aortik valvar leafletlerinin arkalarindan cikarlar. Sag ana koroner arter aortada sag (anterior) sinusden, sol ana koroner arter ise sol (posterolateral) sinusten cikar.

Sag Koroner Arter (RCA)
Aortadan dik bir aciyla ciktiktan sonra RCA saga ve asagiya dogru bir seyir takip eder ve ilk 2 dalini verir. Bunlar birbirlerine zit y?nde giden iki daldir: ?lk dal Conus dalidir ve pulmoner kapagin hemen altinda yerlesmistir, diger dal Sinus Dugumu Arteri’dir yukari ve arkaya dogru bir seyir takip eder

Sag koroner arterin akut margin ve sag ventrikul dallari sag ventrikulu besler. ?nsanlarin %90’inda sag koroner arterin hakimiyeti vardir. Bu hakimiyet arterin kalbe kan sunumunun fazlaligini degil posterior desending arterin ve A-V nodal dalin bu arterden ciktigini g?sterir. PDA ve A-V dugum arterleri her 2 ventrikulun alt b?lgesini ve ventrikuler septumun arka b?lgesini besler.

Sol Koroner Arter
Sol ana koroner arter sol valsalva sinusunden (posterolateral) cikar ve hemen asagiya ve disa dogru bir seyir izler. Sol ana koroner arterin kisa olan g?vde kismi atherosclerosa en fazla egilimi olan alanidir. Sol ana koroner arter bu kisa seyirden sonra iki dala ayrilir: Sol ?n inen dal (LAD) ve sirkumfleks (Cx) dallar. Cx dal atrioventrikuler birlesim yerinde seyreder ve sonra uc dallarini verir
LAD Cx’e g?re daha kararli cap ve seyri olan bir daldir. LAD’nin dallari diagonaller, septal perforat?rler ve sag ventrikul dallaridir. 2-6 tane olabilen diagonaller sol ventrikul ?n duvari boyunca ilerler ve bu b?lgedeki kalp kasini besler. Birinci diagonal siklikla en buyuk olandir. 3-5 tane olabilen septal perforat?rler ventrikuler septumda dik olarak yerlesmistir. Bu dallarin dik yerlesimi koroner angiogramlarda LAD’in taninmasinda yararlidir. Her zaman g?rulmeyen sag ventrikul dallari sag ventrikulun ?n yuzunu kanlandirir.

Koroner Ven?z Dolasim
?nsanlarda koroner ven?z d?nusun yaklasik %75’i Coroner Sinus adi verilen genis vaskuler yapi tarafindan saglanir.Bu damar dogrudan sag atriuma acilir. Orifisi trikuspid valve’in ustunde ve V.Cava ?nferior’un sag atrium giris b?lgesinin ic ve ust kismindadir. Koroner venler arterlerin seyrini takip ederler ve koroner sinuse bosalirlar. Bir kisim drenaj lenfatik sistem tarafindan olusturulur (%5) ve geri kalan %20’lik drenaj Thabessian venlerince saglanir.

Koroner Arter Hastaliklari
Koroner arterlerde meydana gelen daralma ve tikanikliklar sonucunda bu damarlarin besledigi kalp adelesinde kalici veya geri d?ndurulebilir hasar meydana gelebilmektedir. Gunumuzde koroner arterlerde en sik g?rulen edinsel hastalik atheroskleroz sonrasinda gelisen iskemik kalp hastaligidir. Atherosklerotik tutulmanin en sik yerlestigi b?lge sag koroner arterin akut margin ile posterior descending dallari arasinda kalan b?lumdur (Crux). ?kinci siklikta LAD’nin proximal yarisina yerlesir. Hastaligin ucuncu siklikta yerlestigi yer sag koroner arterin cikisi ile marginal dali arasindaki segmenttir. Atherosklerotik lezyonlar karakteristik olarak cok sayidadir ve cogunlukla birden fazla arterde yerlesir. Koroner arter hastaliklari ve bunun sonucunda myokardial beslenme bozukluklarina siklikla sebep olan patolojiler su sekilde siralanabilir:

1-Atheroskleroz (%99)
2-Arteritler (Sistemik lupus eritematozus, Pan arteritis nodoza, Takayasu vb.)
3-Embolizm
4-Koroner mural kalinlasma (Amiloidoz, radyasyon)
5-Koroner daralmasinin diger sebepleri (spasm, aort diseksiyonu)
6-Konjenital  koroner arter hastaliklari (Arterioven?z fistuller, koroner arter cikis anomalileri)

Koroner arter hastaliklarinin (KAH) en sik sebebi olarak g?zlenen atherosklerozun ?ncul lezyonlari yag toplanmalari (fatty streak) ve fibr?z plaklardir. Yag birikimleri atherosklerozun en erken bulgusudur ve 3 yasin altindaki cocuklarda dahi g?zlenmistir. Bunlar mikroskobik olarak incelendiginde k?puk g?runumu veren intraselluler lipidlerle dolu genis hucrelerin (foam cells) subendotelyal toplanmasiyla karakterlidir. K?puk hucrelerinin bir kismi duz kas orijinli olsa da buyuk kismi esas olarak lipidlerle yuklu makrofajlardir. Fibr?z plak ise atherosklerozun en ?nemli patolojik lezyonudur ve hastalikta g?rulen klinik bulgularin da kaynagidir. Mikroskobik olarak fibr?z plaktaki degisikliklerin cogu intimal tabakada meydana gelir ve burada monosit, lenfosit, k?puk hucreleri ve bag dokularin toplanmasi vardir. Yag izlerinden farkli olarak, fibr?z plak icindeki k?puk hucrelerinin cogu duz kas k?kenlidir. Fibr?z plaklar damarlar boyunca homojen olarak dagilmazlar. En sik abdominal aortada yerlesirler. Bunu koroner arterler, popliteal arterler, inen aorta, internal karotid arterler ve beynin Willis poligonunu yapan damarlar izler. Plak damar lumeninde %50 ya da daha fazla bir tikanma meydana getirirse akima karsi bir direnc meydana getirir, bir basinc farki olusturur ve beslenme bozuklugu ortaya cikar. Fibr?z plak zamanla degisik komplikasyonlar meydana getirebilir, bunlar: Kireclenme, pihti olusumu, plak icine kanama ve anevrizma gelismesidir.

Atherosklerosis icin cesitli risk fakt?rleri bulunmaktadir. Bunlar reversibl (geri d?nebilen) ve irreversibl (geri d?nmeyen) fakt?rler olarak 2’ye ayrilir:

Reversibl: Sigara (10adet/gun), hipertansiyon, hiperkolesterolemi, fiziksel inaktivite, oral kontraseptif kullanimi, alkol

?rreversibl: ?leri yas, erkek cinsiyet, ailede erken yasta koroner arter hastaligi hikayesi varligi (55 yas alti), Diabetes Mellitus (seker hastaligi), kisilik yapisi (A tipi denilen stresli kisilik)

?skemik Kalp Hastaliklarinin Klinik Sekilleri:
Koroner kalp hastaligi su klinik sekillerden biriyle karsimiza cikabilir:
1- Asemptomatik KAH (sessiz iskemi)
2- Ani ?lum
3- Stabl angina pectorisi
4- Unstabil angina pectoris
5- Akut MI (kalp krizi)
6- Kalp yetmezligi
7- Kalp aritmileri veya ileti defektleri

Normal kalpte myokardin oksijen gereksinimini koroner arterlerin tasidigi kan karsilar. Kuvvetli egzersizde kalbin metabolik ihtiyaclari arttiginda bile, myokard hucrelerine oksijen gelisi devam eder ve denge korunur. Koroner arterlerin tasidigi kan miktarini; damarsal fakt?rler, kana ait fakt?rler ve dolasim fakt?rleri belirler.

Damarsal Fakt?rler: Atherosklerotik daralma, yetersiz kollateral dolasim, emosyonel durum, soguk, ust gastrointestinal hastalik veya sigara icimine bagli refleks daralma.

Kan Fakt?rleri: Anemi, hipoksi (yetersiz oksijenlenme), polisitemi.

Dolasim Fakt?rleri: Aritmi, kanama ve valsalva manevrasina bagli kan basincinda dusme, aort darligi veya yetmezligine bagli koroner arterlerin dolus basinclarinin azalmasi veya koroner arter spazmina bagli myokarda oksijen sunumunun azalmasi.

A- Sessiz ?skemi: Kalbin oksijen talebi ile gelen kan arasinda dengesizlik meydana gelirse myokard iskemisi ortaya cikar. ?skeminin tipik bulgulari egzersizle olusan stabl angina pectoris veya sessiz iskemi olabilecegi gibi dramatik ve beklenmedik sekilde ortaya cikan akut miyokard infarktusu de olabilir. ?skeminin en sik formlarindan biri ise sessiz iskemidir ve cogunlukla erken taninamadigi icin tedavisi de gecikmektedir. ?skemik kalp hastaligini g?steren belirtiler olmaksizin iskeminin objektif bulgularinin varligi belirlenirse sessiz iskemi var demektir. Sessiz iskeminin 3 tipi vardir:

Tip 1- Ciddi koroner arter hastaligi ve (+) efor testi oldugu halde herhangi bir kardiak belirtisi bulunmayan hastalar bu tipe girer. Bu hastalarin bir kismi MI gecirirken bile agri duymazlar.
Tip 2- MI gecirdikten sonra spontan veya egzersiz testi ile agrisiz iskemi bulgulari olan kisiler.
Tip 3- Genellikle kronik stabl angina, unstabl angina veya printzmetal angina gibi bilinen sekillerde anginasi olan hastalarda saptanan ve daha sik g?rulen sessiz iskemi ataklaridir.

Yapilan arastirmalarda eriskin orta yasli hastalarda belirtisiz koroner arter hastaligi g?rulme sikligi %3-4 olarak bulunmustur. MI sonrasinda bu hastalarin %25-50’sinde sessiz iskemi gelistigi g?rulmustur. Sesiz iskemi daha agir koroner hastaligi ile ve daha k?tu prognozla iliskilidir. Genelde ani ?lum riski bu hastalarda 2 kat fazladir. ?zellikle cerrahi acidan ?nemli olan nokta kalp transplantasyonlarinda hemen tum n?ronal yollar kesildigi icin ileri evrede bu hastalarda gelisen koroner perfuzyon bozukluklarinda sessiz iskemi gelismesidir. Sessiz iskemi bulunan hastalarda da temel tedavi prensipleri gecerlidir. ?lac tedavisinde beta blokerler, Ca kanal blokerleri ve nitratlar kullanilir. Vasokonstriksiyon tabloya hakimse Ca blokerleri veya nitratlar tercih edilir. Kalp krizi sonrasi hastalarda beta blokerler morbidite ve mortaliteyi azaltmada tercih edilirler. Sessiz iskemide cerrahinin rolu tam olarak belirlenememistir. Ancak ileri koroner hastaligi bulunan ve sol ventrikul disfonksiyonu bulunan hastalarda cerrahi tedavinin yarari kesindir. ?zellikle sol ana koroner hastaligi veya sol ventrikul disfonksiyonu ile birlikte ciddi 3 damar hastaligi bulunan sessiz iskemik kisilerde cerrahi tedavi yapilmalidir.

B- Stabil Angina Pectoris: Angina pectoris sikikla atherosklerotik kalp hastaligina bagli olarak ortaya cikar. Lezyon b?lgesinde veya normal damarlarda damar spazmi sonrasinda da gelisebilir. Angina pectoris teshisi esas olarak hikayeye dayanir ve cok subjektiftir. Angina siklikla egzersizle gelisir ve dinlenme ile yatisir. Yemek sonrasi, heyecanlanma veya soguga maruz kalma durumlarinda da angina tetiklenebilir. Hastalar genellikle anginayi agri olarak degil g?guste sikisma ve basinc hissi, yanma veya hazimsizlik olarak tanimlarlar. %90 oraninda sternum ortasindan baslayan ve sola genelliklede sol kola ve omuza yayilan agri seklinde tarif ederler. Angina kisa surelidir ve rahatsizlik kalmadan tamamen gecebilir. 30 dakikadan fazla suren agrilar nadirdir ve unstabl angina, kalp krizi (MI) veya baska bir teshisi dusundurmelidir. Ayni zamanda bu rahatsizligin bir ?nemli ?zelligi de nitrat preperatlarinin alinmasi sonrasinda gecmesi en azindan hafiflemesidir. Bazi hastalarda g?gusteki bu basinc hissinin yaninda soguk terleme, ?lum korkusu, kusma-bulanti gibi vagal uyarimin artisina bagli semptomlar da bulunabilir. Hastalarin ayirici tanisinda; psikojenik g?gus agrisi, hiatus hernisi veya reflu ?zefajiti, ?zafagus (yemek borusu) spazmi, kalp zari iltihabi (perikardit), safra kesesi agrisi vb. hastaliklar ayirt edilmelidir. Tani Kriterleri: Genellikle stres veya egzersizle uyarilan, nitratlar veya istirahatle hizla duzelen g?gus agrisi, agri veya stres testi esnasinda iskeminin EKG veya sintigrafik bulgularinin saptanmasi, koroner angiografide maj?r koroner arterlerde ?nemli daralma veya tikanikliklarin g?rulmesidir.

C- Printzmetal Angina: Ortaya cikaran fakt?rler bulunmaksizin olusan g?gus agrisi ve EKG de ST segment elevasyonu ile karakterize klinik bir sendromdur. Genellikle 50 yas altindaki bayanlarda ortaya cikar ve sabahin erken saatlerinde uykudan uyandiktan sonra olusmasi karakteristiktir. Genel patolojik zeminde vaskuler spasm vardir ve bu nedenle medikal tedavide Ca kanal blokerlerine iyi yanit alinir.

Angina Pectoris tedavisi: Ana tedavi prensipleri ikiye ayrilir: Akut ataklarin ve sonraki ataklarin ?nlenmesi.

Akut Ataklarin ?nlenmesi: Dilalti  nitrogliserin ilk secenek ilactir ve 1-2 dk. icinde etkisini g?sterir. Doz 3-5 dakika araliklarla tekrar edilebilir. 3 tablete cevap vermeyen veya 20 dk.’dan uzun suren g?gus agrilari infarktus gelismekte oldugunu g?sterir ve dikkatli ve daha ileri tedaviye ihtiyac olduguna isaret eder.

Sonraki Ataklarin ?nlenmesi: Hastalarda her seyden ?nce ortaya cikarici fakt?rler belirlenmelidir. Bunlar arasinda soguk, hipertansiyon, aritmi, kuvvetli egzersiz vb. yer alir. Bunun yaninda degisik ilac seceneklerinden biri ya da birkaci birden tedaviye eklenmelidir.

D- Akut MI (kalp krizi): Uzamis iskemi sonrasinda gelisen geri d?nusumsuz kalp kasi nekrozudur (?lumudur). Sebepleri su sekilde siralanabilir:

Atherosklerosiz
Konjenital arter anomalileri
Vaskulit sendromlari
Koroner arter travma veya anevrizmasi
Koroner emboli (mekanik kapak vb. nedenlerle)
Ciddi koroner spazm
Kan viskozite artisi
Myokardial oksijen talep artisi (aort darligi gibi)
Genel tani 3 temele dayanir: Klinik, laboratuar ve EKG:

Klinik: Genellikle belirtisi olmayan kisilerde akut olarak ortaya cikan bir olaydir. Daha sik dinlenirken ortaya cikar. MI’da agri angina karakterindedir ancak genellikle daha siddetli yaygin ve uzun surelidir (30 dk.dan fazla). Devamli ve sikistirici bir vasiftadir. En sik g?ruldugu zaman sabah saat 6 ile ?glen arasindadir. Agrinin yaninda terleme, carpinti (tasikardi) ve bazen yandas vagal stimulasyon bulgulari olan bulanti, kusma da olaya eslik edebilir.

AMI’nde Tedavi Prensipleri:
Hasta yogun bakim unitesine alinir, monitorize edilir, oksijen verilir, laboratuar incelemeleri yapilir.
Hastanin agrisi hafifletilmeye calisilir (nitratlar ve morfin), kalpte olusabilecek ritim bozukluklarini ?nleyici ilaclar, olusan pihtilari c?zup eritecek ilaclar, aspirin de tedaviye eklenir.

E- K?tu LV fonksyonu olan 3 damar koroner arter hastaligi: CASS randomize calismasi g?stermistir ki bu tip hastalarda cerrahi belirgin bir iyilesme olusturmaktadir.

G- ?nfarktus sonrasi angina: MI’dan sonraki gidis kalan saglam kas dokusundaki iskeminin devamina, sol ventrikul fonksiyon bozuklugunun derecesine ve ventrikuler ritm bozuklugu gelismesine baglidir. Eger hasta stabil ise, hastaneden cikmasindan ?nce hastaya risk belirlemek amaciyla bir submaximal efor testi yapilmalidir. Test (-) olanlarda 1 yillik ?lum orani %2.1 iken, (+) stres testi olanlarda bu oran %27’ye yukselmektedir. Bu nedenle stres testi pozitif cikan hastalara, PTCA veya cerrahi tedavi tercihini yapmak icin, erken koroner anjiografi yapilmalidir. Non-Q MI’da olay sonrasinda tekrarlayan iskemik olay gelisme insidansi fazla oldugu icin koroner anjiografi stres testi(-) bile olsa yapilmalidir. Non-Q MI geciren hastalarin yaklasik %40-50’sinde Q dalgali MI gecirenlerin ise %15’inde EKG degisikligi olmaksizin erken d?nemde infarktus sonrasi angina gelismektedir. coklu damar hastaligi olan hastalarda koroner by-pass cerrahisi planlanmalidir ve bu operasyonda mortalite (?lum gerceklesme sikligi) orani %3 civarindadir. Genel olarak infarktus sonrasi angina gelisen bir hastada cerrahi mudahale ameliyata bagli ?lum hizini azaltma amacli olarak ertelenmemelidir cunku bu erteleme sirasinda enfarktus ve ani ?lum g?rulebilir. Unstabil post infarktus problemi olan hastalarda ameliyat ?necesi ve sonrasinda enfarkt riski %5-10 arasindadir.

H- Kardiojenik sokla birlikte olan akut MI: Bu tip bir klinik tablonun mortalite riski %80’dir. Her ne kadar bazi vakalarda cerrahi tedavi yararli oluyorsa da hastalardaki ?lum orani halen yuksek seyretmektedir. Deneyimler kardiyojenik soktaki, intra aortik balona bagimli az sayidaki hastada by-pass operasyonunun hayat kurtarici olabilecegini g?stermistir.

I- Basarisiz PTCA: PTCA basarisiz oldugunda ve damarda tikanma meydana gelmesine neden olursa angina olusur, EKG degisiklikleri belirir veya hastayi kardiojenik sok ya da arreste g?turen hemodinamik degisiklikler gelisebilir. Basarisiz PTCA girisimi sonrasinda hastalara acil cerrahi uygulanmasi insidansi %3-4’dur ve bu girisimin mortalitesi %5-6 civarindadir. Secilen hastalarda operasyon sirasinda iyi revaskularizasyon ve yeterli myokard korunmasi yapilirsa sonuc daha da iyi olmaktadir.

J- Rekurren Semptomlar ?cin Reoperasyonlar: Atherosklerozun ilerleyici dogasi nedeni ile koroner by-pass cerrahisi operasyonu palyatif bir operasyon olarak adlandirilabilmektedir. Her ne kadar ameliyat sonrasi d?nemde aspirin kullanimi greftin tikanma riskini ve intimal hiperplazi riskini azaltsa da , 10 yil icinde ven?z  greftlerin  yaklasik %50’sinde daralma veya tikanmaya neden olabilecek ilerleyici atherosklerozis gelismektedir. Her ne kadar konulan greftler saglam ve acik olsa da bu hastalarda diger damarlarda ya da greftlenen alanin ilerisindeki damarda yeni gelismis olan ve ilerleyen lezyon nedeniyle rekurren iskemi gelisebilir. Reoperasyon mortalitesi, esas olarak teknik fakt?rlere ve tatminkar olmayan revaskularizasyona bagli olarak, 2-3 kat daha fazladir. Bunlara ragmen koroner by-pass cerrahisi hayat kurtarici olmaya devam etmektedir.

Hazirlayan Secdegulleri.Net ve Secdegulleri.Net Sitelerine Tesekkurler

Copyright © Asagi Homurlu Kasabasi Resmi Web Sitesi Yayıncı Firmalardan İzin alınarak. Yayınlanabilir.

Yayınlanma: 2005-09-06 (7692 okuma)